Palmitoyletanolamid (PEA) og Parkinsons sykdom

Det gjøres mye for å finne og utvikle strategier som bremser eller stopper sykdoms-progresjon og funksjonshemming ved Parkinsons sykdom (PD). Mye tyder på at nevroinflammasjon er en viktig årsak til dopaminerge celledød. Palmitoyletanolamid (PEA) som kosttilskudd ved Parkinsons sykdom er vist å kunne bremse sykdommens progresjon.

Mange vil nok synes det høres for fantastisk ut at et enkelt og billig kosttilskudd skulle kunne være til nytte ved PD. Men forskning på både mennesker og dyr har vist at Palmitoyletanolamid (PEA) er til god hjelp ved denne sykdom [2;3]. Med tanke på hvor gode og entydige resultatene fra denne forskningen er, burde nok flere prøve PEA som støttende terapi ved PD.

Parkinsons sykdom
Parkinsons sykdom er en uhelbredelig kronisk sykdom i sentralnervesystemet.
Det er en sykdom som går kraftig ut over motorikk og det motoriske system [1].

Palmitoyletanolamid (PEA)
Palmitoyletanolamid (PEA) er et signal-molekyl i kroppen.
Det motvirker blant annet nevro-inflammasjon og virker nevro-beskyttende [2;3].

PEA og Parkinson
Prekliniske studier in vitro og in vivo viser gode resultater av PEA ved nevro-degenerasjon [4].
Det er merkelig nok ikke utført særlig mange studier på mennesker av PEA ved PD.
En studie har allikevel sett på effekt av å bruke PEA ved Parkinsons sykdom [2].
Forsøk på dyr, og i laboratoriet bekrefter og styrker disse funnene [4;5;6;].

En studie av mennesker
I denne studien fikk tretti personer med Parkinsons PEA.
Pasientene fikk l-dopa som vanlig behandling. Og PEA ble gitt som tillegg til denne behandlingen.
Pasientene fikk 600 mg PEA daglig [2].

Som mål på effekt ble MDS-UPDRS (Movement Disorder Society / Unified Parkinson Disease Rating Scale) brukt. Denne graderer motoriske og ikke-motoriske Parkinsons symptomer [2]. Analysene ble utført ved å bruke generalisert lineær blandet modell og Wilcoxon rank sum test.

Å gi tilskudd av PEA førte til en stor reduksjon i alle deler den totale MDS-UPDRS score.

For hvert eneste punkt på MDS-UPDRS var det stor forskjell mellom måling før og etter at PEA ble gitt.
Det ble funnet målbar reduksjon av de fleste ikke-motoriske og motoriske symptomer [2].
Ingen bivirkninger ble funnet fra bruk av PEA [2].

Dette viste at PEA bremset utviklingen av denne sykdom [2].
PEA senket også funksjonshemming hos de med Parkinson [2].
PEA kan derfor være lurt å bruke ved Parkinsons.

Forsøk på dyr
Dyreforsøk som bruker en modell av sykdom hos dyrene er en vanlig metode. PEA er forsøkt som behandling i slike modeller av Parkinsons sykdom. PEA er blitt brukt som eneste behandling (mono terapi) [5], eller brukt sammen med for eksempel en antioksidant [6].

PEA brukt alene
Som mono-terapi, det vil si brukt alene, er PEA vist å beskytte mot nevrotoksisitet og skader som kan oppstå i forbindelse med Parkinsons [5].

Autofagi og Parkinson
Autofagi er en måte for celler å kvitte seg med avfall på. Hvis cellen ikke klarer å kvitte seg med avfall, så dannes det avleiringer. Slike avleiringer i celler er knyttet til sykdom, som for eksempel Parkinson [6].

PEA, lutein og autofagi
PEA er prøvd sammen med lutein på dyr. Lutein er en anti – oksidant. Disse to brukt sammen er vist å regulere betennelse i nerver. De regulerer også den autofagi som er med i Parkinsons sykdom. Begge disse to mekanismer kan ligge til grunn for den nevro – beskyttende effekten som ble funnet [6].

PEA ved Parkinsons sykdom
God effekt av å bruke PEA ved Parkinson er funnet hos mennesker [2].
Disse funn støttes også av forsøk på dyr [5;6].

PEA er ikke direkte en anti – oksidant. Det kan derfor vær lurt å bruke PEA sammen med en sterk anti – oksidant.
Lutein er brukt i forsøk på dyr, men det finnes andre anti – oksidanter som nok kan gjøre den samme jobben.

PEA synes også å kunne virke godt sammen med Citikolin.
Disse to virker å forsterke hverandre synergisk.
Citikolin er også vist å kunne ha god effekt ved Parkinsons.



REFERANSER:
1. NHI. Parkinsons sykdom, en oversikt [Internett]. [oppdatert 02. sept 2021; hentet 28. jan 2023]. Tilgjengelig fra:
https://nhi.no/sykdommer/hjernenervesystem/parkinson/parkinsonssykdom-oversikt/

2. Brotini, S., Schievano, C., & Guidi, L. (2017). Ultra-micronized Palmitoylethanolamide: An Efficacious Adjuvant Therapy for Parkinson’s Disease. CNS & neurological disorders drug targets16(6), 705–713. https://doi.org/10.2174/1871527316666170321124949

3. Keppel Hesselink, J. M., de Boer, T., & Witkamp, R. F. (2013). Palmitoylethanolamide: A Natural Body-Own Anti-Inflammatory Agent, Effective and Safe against Influenza and Common Cold. International journal of inflammation2013, 151028. https://doi.org/10.1155/2013/151028

4. Beggiato, S., Tomasini, M. C., & Ferraro, L. (2019). Palmitoylethanolamide (PEA) as a Potential Therapeutic Agent in Alzheimer’s Disease. Frontiers in pharmacology10, 821. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00821

5. Esposito, E., Impellizzeri, D., Mazzon, E., Paterniti, I., & Cuzzocrea, S. (2012). Neuroprotective activities of palmitoylethanolamide in an animal model of Parkinson’s disease. PloS one7(8), e41880. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0041880

6. Siracusa R, Paterniti I, Impellizzeri D, Cordaro M, Crupi R, Navarra M, Cuzzocrea S, Esposito E. The Association of Palmitoylethanolamide with Luteolin Decreases Neuroinflammation and Stimulates Autophagy in Parkinson’s Disease Model. CNS & Neurological Disorders – Drug Targets, Volume 14, Number 10, 2015, pp. 1350-1366(17)

%d bloggere liker dette: