Palmitoyletanolamid (PEA) og Parkinsons sykdom

Palmitoyletanolamid (PEA) som kosttilskudd til pasienter med Parkinsons har vist å kunne bremse sykdommens progresjon. 

Parkinsons sykdom er en uhelbredelig kronisk sykdom i sentralnervesystemet, som går kraftig ut over motorikk og det motoriske system. Palmitoyletanolamid (PEA) er en endogen fettsyre som fungerer som signal-molekyl i kroppen, og som motvirker nevro-inflammasjon og virker nevro-beskyttende.

En undersøkelse har sett på effekten av Palmitoyletanolamid (PEA) i forbindelse med Parkinsons sykdom, og dyreforsøk bekrefter og styrker funnene.

Tretti Parkinsons pasienter som ble medisinert med levodopa ble gitt Palmitoyletanolamid (PEA) som tilleggsbehandling.
Pasientene fikk 600 mg PEA daglig, og de kliniske vurderinger av pasienten ble utført før, og etter, tilsetning av PEA i behandlings-regimet. Det reviderte MDS-UPDRS-spørreskjemaet (Movement Disorder Society / Unified Parkinson Disease Rating Scale) ble brukt til å vurdere motoriske og ikke-motoriske Parkinsons symptomer hos pasientene.

Å gi tilskudd av PEA til Parkinsons pasientene førte til en betydelig og progressiv reduksjon i den totale MDS-UPDRS-poengsummen (del I, II, III og IV). For hvert element viste den gjennomsnittlige poengsumforskjellen mellom baseline og slutten av um-PEA-behandling en signifikant reduksjon i de fleste ikke-motoriske og motoriske symptomer. Ingen av deltakerne rapporterte om bivirkninger som kan tilskrives tilskudd av PEA.

Undersøkelsen konkluderer med at PEA bremset sykdomsprogresjon og funksjonshemming hos Parkinsons-pasienter, noe som antydet at PEA kan være et effektiv kosttilskudd ved Parkinsons.

Dyreforsøk som involverer modellering av Parkinsons sykdom hos dyrene er ikke uvanlig, og PEA er forsøkt som behandling i slike modeller. PEA er blitt brukt som eneste behandling, eller brukt sammen med for eksempel en antioksidant.

Som eneste behandling er PEA vist å beskytte mot nevrotoksisitet og de skader som kan oppstå i forbindelse med Parkinsons.

Behandling med PEA og Lutein sammen er i stand til å regulere både neuroinflammatoriske prosesser, og den autofagiske banen, som er involvert i Parkinsons sykdom, mekanismer som kan ligge til grunn for den nevrobeskyttende effekten som ble funnet.

Både undersøkelser av mennesker, og forsøk på dyr, viser at Palmitoyletanolamid (PEA) virker å kunne ha positive effekter i forhold til Parkinsons sykdom.

PEA er ikke en antioksidant, og å kombinere PEA med en kraftig antioksidant virker også å kunne være fordelaktig i forbindelse med Parkinsons.

PEA synes også å kunne virke synergistisk med Citikolin, og Citikolin er også vist å kunne ha positiv effekt i forhold til Parkinsons.

Brotini S, Schievano C, Guidi L. Ultra-micronized Palmitoylethanolamide: An Efficacious Adjuvant Therapy for Parkinson’s Disease. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2017;16(6):705-713

Siracusa R, Paterniti I, Impellizzeri D, Cordaro M, Crupi R, Navarra M, Cuzzocrea S, Esposito E. The Association of Palmitoylethanolamide with Luteolin Decreases Neuroinflammation and Stimulates Autophagy in Parkinson’s Disease Model. CNS & Neurological Disorders – Drug Targets, Volume 14, Number 10, 2015, pp. 1350-1366(17)

Esposito E, Impellizzeri D, Mazzon E, Paterniti I, Cuzzocrea S. Neuroprotective activities of palmitoylethanolamide in an animal model of Parkinson’s disease. PLoS One. 2012;7(8):e41880. doi: 10.1371/journal.pone.0041880. Epub 2012 Aug 17.