Palmitoyletanolamid (PEA) ved Alzheimers sykdom

Palmitoyletanolamid (PEA) er godt studert. Flere studier vist at PEA kan beskytte mot nevro -inflammasjon og -degenerasjon. PEA kan derfor være en ny mulig tilleggsbehandling ved Alzheimer.

Neuroinflammasjon og synaptisk dysfunksjon ved Alzheimers ble først sett på som noe som kom som et tillegg til sykdommen. Ny viten har endret dette synet. Nå pekes det på en kausal rolle for dette ved utviklingen av Alzheimers. Det er nå godt etablert at Alzheimers har med immunologiske mekanismer i hjernen å gjøre.

Nevro -inflammasjon, oksidativt stress og synaptisk dysfunksjon er en del av det å ha Alzheimers. Før så man på dette som resultat av skader Alzheimers gjorde på nervesystemet. Det ser ut til at nevro -degenerasjon og -inflammasjon jobber sammen. Stoff som er i stand til å virke mot disse prosessene kan derfor være effektive midler ved Alzheimers sykdom.

PEA
Som kosttilskudd brukes PEA ofte i forbindelse med de smertestillende og betennelsesdempende egenskapene. PEA har vist seg å både være trygt og godt tålt av de fleste. Både pre -kliniske og kliniske studier tyder på at PEA kan være nyttig for mange terapeutiske områder som smerte og eksem.

I løpet av det siste tiåret har flere studier vist at PEA kan beskytte mot nevro -inflammasjon og -degenerasjon. Dette viser at PEA kan være bra som en tilleggsbehandling ved nevro -degenerativ sykdom.

PEA er sett på i både pre -kliniske og kliniske studier. Disse viser at PEA er et middel som kan brukes til effektiv behandling av sykdom preget av nevro -degenerasjon og -inflammasjon. God effekt av PEA er vist i flere in vitro og in vivo eksperimentelle modeller av Alzheimers sykdom.

Studier av mennesker
Det finnes mange kliniske studier av PEA. De fleste av disse ser på den effekt PEA har på smerte og betennelse. Det er svært få studier som tar sikte på å finne mulige positive effekter av PEA på sykdom i sentralnervesystemet. Noen undersøkelser av dette er allikevel gjort.

En studie så på bruk av PEA hos en 67 år gammel pasient. Denne hadde mildt nedsatt hukommelse (MCI). En rekke mål og tester ble brukt for å fastslå dette. Det ble også brukt en antioksidant (lutein) ved siden av PEA.

Etter 3 måneder bruk av PEA og lutein, var det skjedd en viss bedring. Etter 9 måneder bruk var test resultatene nesten tilbake til normal. Det var skjedd en klar bedring, satt opp mot før behandling start.

En annen studie tok for seg 30 Parkinsons pasienter som fikk l-dopa. Pasientene fikk 600 mg PEA daglig i 1 år. Det ble funnet at PEA senket sykdomsutviklingen og funksjonshemningen.

Disse små studiene viser at PEA er et middel som kan hemme utvikling av sykdom som Alzheimers og Parkinson. Dette støttes av andre studier som viser hvor bra PEA lindrer annen nevro -degenerative sykdom. Multippel sklerose (MS) kan nevnes. PEA virker å være spesielt bra ved tidlig fase av denne type sykdom.

Forsøk på dyr
Uten å gå i detalj her, finner forsøk på dyr de samme gode resultatene.

Dette tyder også på at å bruke PEA sammen med en antioksidant er lurt. PEA og lutein sammen, kan være en god måte å støtte ved Alzheimers. Denne blandingen av PEA og Lutein er også vist å være lovende ved Parkinsons.

PEA har vist god effekt ved bruk, i en rekke kliniske forsøk. Det er gitt doser på opp til 1800 mg / daglig. Etter 60 år med bruk er det til nå ikke funnet bivirkninger ved bruk av PEA.


Referanser:

Beggiato S,  Tomasini M C,  Ferraro l. Palmitoylethanolamide (PEA) as a Potential Therapeutic Agent in Alzheimer’s Disease Front Pharmacol. 2019; 10: 821.

Paterniti I, Cordaro M, Campolo M, Siracusa R, Cornelius C, Navarra M, Cuzzocrea S, Esposito E. Neuroprotection by association of palmitoylethanolamide with luteolin in experimental Alzheimer’s disease models: the control of neuroinflammation. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(9):1530-41

Scuderi C,  Steardo L Neuroglial roots of neurodegenerative diseases: therapeutic potential of palmitoylethanolamide in models of Alzheimer’s disease. CNS & Neurological Disorders Drug Targets, 01 Feb 2013, 12(1):62-69

Di Paola,  Cuzzocrea S, Di Paola R. Vascular dementia and aliamides: A new approach for the future DOI: 10.15761/JTS.1000270

Scuderi C, Valenza M, Stecca C, Esposito, Carratù M R  &  Steardo L. Palmitoylethanolamide exerts neuroprotective effects in mixed neuroglial cultures and organotypic hippocampal slices via peroxisome proliferator-activated receptor-α Journal of Neuroinflammation volume 9, Article number: 49 (2012)

Enza Palazzo E, Livio Luongo L, Francesca Guida F, Vito de Novellis V, Serena Boccella S, Cristiano C, Marabese I, and Maione S. Role of N-Acylethanolamines in the Neuroinflammation: Ultramicronized Palmitoylethanolamide in the Relief of Chronic Pain and Neurodegenerative Diseases. NEUROPSYCHIARTY, Review Article – (2019) Volume 9, Issue 1

Scuderi C, Bronzuoli M R, Facchinetti R, Pace L, Ferraro L, Broad K D, Serviddio G, Bellanti F, Palombelli G, Carpinelli G, Canese R, Gaetani S, Steardo Jr L, Steardo L, & Cassano T.  Ultramicronized palmitoylethanolamide rescues learning and memory impairments in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease by exerting anti-inflammatory and neuroprotective effects. Translational Psychiatry volume 8, Article number: 32 (2018)

Beggiato S, Borelli A C,  Ferraro L, Tanganelli S, Antonelli T, Tomasini, M C. Palmitoylethanolamide Blunts Amyloid-β42-Induced Astrocyte Activation and Improves Neuronal Survival in Primary Mouse Cortical Astrocyte-Neuron Co-Cultures. Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 61, no. 1, pp. 389-399, 2018

Beggiato S, Tomasini MC, Cassano T, Ferraro L Chronic Oral Palmitoylethanolamide Administration Rescues Cognitive Deficit and Reduces Neuroinflammation, Oxidative Stress, and Glutamate Levels in A Transgenic Murine Modelof Alzheimer’s Disease. J Clin Med. 2020 Feb 5;9(2).

%d bloggere liker dette: