Om OEA og legemidler mot overvekt og fedme
Overvekt og fedme regnes som et økende problem. Det er derfor stor interesse knyttet til å finne opphav til fedme og overvekt. Finne måter å behandle dette på. Medisiner mot fedme og overvekt er ikke særlig effektive. De har også mange bivirkninger. Oleoyletanolamid (OEA) er et stoff kroppen selv lager for å si at den er mett. OEA har bare gode bivirkninger, og kan være til god nytte ved overvekt og fedme.
Det enkle svaret på hvorfor fedme og overvekt oppstår er at man inntar flere kalorier enn man bruker. Dette er nok riktig, men mye tyder på at det hele ikke er så enkelt. 
Man vet mer og mer om dette, men fremdeles vet man alt for lite.
Sentralt i utvikling av fedme og overvekt er tarm – hjerne aksen, og det endocannabinoide system (ECS). Hvordan cannabinoidene styrer vekten kan du lese her. Overvekt og fedme kan skyldes en forstyrrelse i kroppen.
Mange stoff og mekanismer kan føre til overvekt og fedme. Man kan nevne PPAR-α, og fettsyre-translokase (FAT/ CD36), dopamin, noradrenalin, oksytocin– og histamin. Å lage, og å bruke disse, styres i stor grad av ECS.
Mye fysisk aktivitet sammen med et godt kosthold er som oftest den anbefalte behandling. Mange prøver å finne gode midler mot overvekt og fedme. Noen legemidler finnes, men disse virker ikke særlig bra. De som virker best er dessverre også de som er farligst å bruke.
Her kommer Oleoyletanolamid (OEA) inn i bildet. Det er et ganske nytt stoff. Det forbinder ECS med inntak av mat. Og det er helt ufarlig.
OEA er en del av ECS.
Mens noen stoff i ECS øker inntak av mat, så er OEA det stoff i ECS som minker inntak av mat. Det er stoffet som sier at en er mett. OEA blir er derfor undersøkt brukt ved fedme og overvekt.
OEA styrer kroppens vekt på mange måter. OEA virker på hvordan fett blir brukt av kroppen. OEA retter seg mot samme mål som legemidlene. Og OEA gir den type tarm flora som man finner hos slanke.
OEA virker derfor som et svært godt alternativ til bruk av legemidler ved overvekt og fedme.
Vanlig medisinsk behandling av fedme og overvekt
Den vanligste anbefalte behandling av overvekt og fedme er å endre livsstil.
Endingen består i å spise mindre, og trene mer.
Dette er et fornuftig og enkelt råd. Men det kan være mange ting som gjør at dette allikevel blir vanskelig å få til.
Skyldes fedme en eller annen type forstyrrelse i kroppen er det ikke sikkert at trening og kosthold vil kunne hjelpe like godt som det skulle. Mange har problemer med å gå ned i vekt, og å bli der.
Mye trening og et godt kosthold er forresten noe av det viktigste en kan gjøre for å holde ECS i god form. Og det er viktig.
Det finnes flere typer medisin som kan gis for å behandle overvekt og fedme.
Disse medisinene gis som tillegg til det å endre livsstil.
Livsstil endring er som nevnt oftest å spise annen mat. 
Og å øke mengde fysisk aktivitet. Alt etter hvilken medisin som brukes, vil bruk av denne gi et ekstra tap av vekt på rundt 2-5 kg.
Når man slutter å ta medisinen vil vekten vanligvis stige.
RELIS vurder allikevel disse midlene til å være mer til skade, enn til nytte. Det er derfor OEA kan være et svært godt alternativ.
Det finnes pr. 2019 tre godkjent midler for bruk til å tape vekt i Norge. Disse er Xenical, Mysimba og Saxenda.
Lipasehemmer – Xenical
Xenical hemmer lipaser i mage og tarm. Lipasene gjør at fett fra mat kan brukes av kroppen. Når disse blir inaktive kan ikke kroppen ta opp fett. Denne medisinen kan ha noen svært alvorlige bivirkninger.
Dopamin og noradrenalin re-opptak hemmer – Mysimba
Mangel på dopamin og noradrenalin knyttes til et kosthold med mye fett (HFD). Å øke nivå av disse stoff skal kunne føre til at en både spiser mindre mat, og mindre fett.
Mysimba er en blanding av to stoff. Bupropion som hemmer re – opptak av dopamin og noradrenalin. Og Naltrekson som er en agonist for opium. Det stopper effekt fra morfin og stoffer som ligner på morfin ved å binde seg til de samme stedene som opium gjør.
Disse to skal virke sammen ved å ha effekt på viktige mekanismer som styrer sult og spising. Belønning er stikkord her.
Mysimba kan ha svært alvorlige bivirkninger.
GLP-1R agonist – Saxenda
Saxenda virker ved å være en GLP-1R agonist. GLP-1 er et hormon som er med å styre appetitt og matinntak.
Saxenda aktiverer GLP-1 reseptoren (GLP-1R) , ved å binde seg til denne. Men man vet ikke helt hvordan dette virker. Vekten reduseres stort sett ved å minske fettmassen.
Appetitten styres ved å øke metthetsfølelsen, og minke sultfølelsen, derved også behovet for å spise.
Saxenda har også flere bivirkninger.
Som nevnt så regnes medisin mot fedme og overvekt ofte for å være mer til skade enn til nytte.
Mange av dem må settes med en sprøyte.
OEA (oleoyletanolamid) som tilskudd ved fedme og overvekt
OEA er en budbringer i kroppen. Det er et viktig signal om at en er mett. Og det setter i gang andre ting i kroppen som er med på å styre hvordan kroppen bruker mat.
OEA lages i kroppen når man spiser. Sult fører til at det lages mindre OEA. 
OEA gjør blant annet at en føler seg mett ved å aktivere noe som heter PPAR-α. PPAR-α gjør at inntak av mat blir mindre, med mindre kroppsvekt som følge. PPARα virker på hvordan fett brukes i kroppen. Men OEA øker også nivå av GLP-1 i kroppen. Og det virker på belønningssystemene i kroppen.
Hvis man skal holde OEA opp mot Xenical, Mysimba og Saxenda, så virker effekt av OEA å være som en miks av alle tre. OEA virker på kroppens bruk av fett. OEA virker på nivå av dopamin- og noradrenalin. Og OEA virker på GLP-1 systemet.
Men OEA har også andre effekter som minker vekt. Og OEA har bare gode bivirkninger.
Lipaser
OEA er ingen lipasehemmer, heller tvert i mot. Men OEA virker på kroppens bruk av fett på flere måter.
Vi nevner her at OEA virker på PPAR-α, og fettsyre-translokase (FAT/ CD36). Begge disse er viktige i å styre hvordan kroppen bruker fett.
Mange mener at det er effekt på PPAR-α fra OEA som er den viktigste effekt OEA gir på vekt. FAT/CD36 er med på å styre bruk av energi.
Dopamin
Mangel på dopamin og noradrenalin knyttes til å ha et kosthold med mye fett (HFD). Denne mangel på dopamin henger trolig sammen med nivå av OEA i tarmen.
Tilskudd av OEA ved en HFD fører til at nivå av dopamin og noradrenalin blir normale.
Dette gjør at en ikke får så lyst på fet mat. Her ser man hvor viktig OEA er for å påvirke viktige belønningkretssystemer i kroppen.
GLP1-R
OEA virker også på GLP1-R, men på en helt annen måte enn legemidlene.
OEA fører til en naturlig økning av hormonet GLP-1. Det stoff som egentlig skal binde seg til GLP1-R. Dette hormonet lages når man spiser.
Men OEA kan også binde seg direkte til GLP-1reseptor A (GLP-1RA).
Eksenatid (som også aktiverer også GLP.1R) er prøvd brukt sammen med OEA. Dette er vist å gi større tap av vekt, enn ved bruk av bare OEA eller bare eksenatid. De virker godt sammen, og viser på denne måten hvor viktig GLP-1(R) er i forbindelse med vektkontroll. OEA fører til en bedre GLP-1 funksjon på flere måter.
Men det er ikke bare på de nevnte måtene OEA styrer vekten.
Andre vektreduserende effekter fra OEA
OEA påvirker blant annet også nivå av oksytocin– og histamin. Disse to er også viktige i det å styre inntak av mat. OEA fører derved til tap av vekt på flere måter. OAE øker nivået av oksytocin, og oksytocin øker nivået av OEA. Dette kalles en positiv feed – back.
OEA virker å være en nøkkelkomponent i systemet som styrer bruk av fett og energi i kroppen. OEA kan derfor være et mulig terapeutisk middel for behandle overvekt og fedme. Noe som også støttes av ny forskning.
Referanser:
Brain Molecules and Appetite: The Case of Oleoylethanolamide
Endocannabinoids in Body Weight Control
RELIS – Legemidler mot overvekt – viktigere å fokusere på livsstilsendringer?
