Palmitoyletanolamid (PEA) ved NCD og demens – en systematisk oversikt

En systematisk oversikt fra 2022 viser at PEA kan være et bra alternativ for å hindre nevrodegenerasjon, demens, og å støtte kroppens egen reparasjon.

NCD og demens

Ved Nevrokognitive lidelser (NCD) ser man typisk mindre nevronal overlevelse, og økt nevronal død i sentralnervesystemet (CNS). Dette fører til tap av funksjon [1–3]. 

Slike skader antas å skape alt fra mild kognitiv svikt, til ren NCD – som for eksempel demens [4]. 

Med den store økningen i forventet levealder har tilfeller av NCD økt mye. Dette gjør at symptomer på NCD er noen de store årsakene til funksjonshemming [4]. 

Behandling av NCD

For tiden er det ingen gode midler som virker godt mot slike skader, eller som senker utviklingen av disse skadene [5]. 

Å dempe  av betennelse i nervesystemet virker å være en lovende måte for å minke slik skade og symptomer på disse [6].

NAE familien

En spesiell type stoff i kroppen som kalles NAE familien har vist å dempe noe av det som fører til denne type skade. Blant disse stoff finner vi PEA [7].

PEA 

Mer og mer bevis tyder på at PEA kan spille en rolle i å hindre skade i nervesystemet [8].

Flere PEA produkter er lisensiert som kosttilskudd for menneskelig bruk i forskjellige land. Anbefalt dose er på 600–1200 mg/dag [9].

En systematisk oversikt over bruk av PEA ved NCD

Alle studier på mennesker og dyr som så på bruk av PEA ved NCD sykdom ble søkt etter. Og man fant 33 gode studier [10].

Studiene viste at:

• PEA bedrer nevro-atferdsfunksjoner, inkludert hukommelse og læring [10]. 
• PEA fremmer nevrogenese, spesielt i hippocampus, nevronal levedyktighet og overlevelse [10].
• PEA hemmer mastcelleinfiltrasjon/degranulering og astrocyttaktivering [10]. 
• PEA demper β-amyloid-indusert astrogliose [10]. 

Spesielt ser PEA ut til å være bra for å bedre kognitiv ytelse [10]. 

Det er viktig at det ikke ble funnet noen alvorlige bivirkninger hos mennesker [10]. 

Konklusjon

Dette tyder på at tilskudd av PEA ikke bare er en effektiv behandlings strategi ved NCD, men at bruk av PEA også er uten risiko [10].

---

Referanser: 

1. Shinosaki, K., Nishikawa, T., & Takeda, M. (2000). Neurobiological basis of behavioral and psychological symptoms in dementia of the Alzheimer type. Psychiatry and clinical neurosciences, 54(6), 611–620. https://doi.org/10.1046/j.1440-1819.2000.00773.x

2. Halliday, G. M., Leverenz, J. B., Schneider, J. S., & Adler, C. H. (2014). The neurobiological basis of cognitive impairment in Parkinson’s disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 29(5), 634–650. https://doi.org/10.1002/mds.25857

3. Young, J. J., Lavakumar, M., Tampi, D., Balachandran, S., & Tampi, R. R. (2018). Frontotemporal dementia: latest evidence and clinical implications. Therapeutic advances in psychopharmacology, 8(1), 33–48. https://doi.org/10.1177/2045125317739818

4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Washington, DC: American Psychiatric Association; (2013). [Google Scholar]

5. Moss D. E. (2020). Improving Anti-Neurodegenerative Benefits of Acetylcholinesterase Inhibitors in Alzheimer’s Disease: Are Irreversible Inhibitors the Future?. International journal of molecular sciences, 21(10), 3438. https://doi.org/10.3390/ijms21103438

6. Guzman-Martinez, L., Maccioni, R. B., Andrade, V., Navarrete, L. P., Pastor, M. G., & Ramos-Escobar, N. (2019). Neuroinflammation as a Common Feature of Neurodegenerative Disorders. Frontiers in pharmacology, 10, 1008. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01008

7. Guzman-Martinez, L., Maccioni, R. B., Andrade, V., Navarrete, L. P., Pastor, M. G., & Ramos-Escobar, N. (2019). Neuroinflammation as a Common Feature of Neurodegenerative Disorders. Frontiers in pharmacology, 10, 1008. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01008

8. Scuderi, C., Bronzuoli, M. R., Facchinetti, R., Pace, L., Ferraro, L., Broad, K. D., Serviddio, G., Bellanti, F., Palombelli, G., Carpinelli, G., Canese, R., Gaetani, S., Steardo, L., Jr, Steardo, L., & Cassano, T. (2018). Ultramicronized palmitoylethanolamide rescues learning and memory impairments in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease by exerting anti-inflammatory and neuroprotective effects. Translational psychiatry, 8(1), 32. https://doi.org/10.1038/s41398-017-0076-4

9. Pesce, M., Seguella, L., Cassarano, S., Aurino, L., Sanseverino, W., Lu, J., Corpetti, C., Del Re, A., Vincenzi, M., Sarnelli, G., & Esposito, G. (2020). Phytotherapics in COVID19: Why palmitoylethanolamide?. Phytotherapy research : PTR, 10.1002/ptr.6978. Advance online publication. https://doi.org/10.1002/ptr.6978

10. Colizzi, M., Bortoletto, R., Colli, C., Bonomo, E., Pagliaro, D., Maso, E., Di Gennaro, G., & Balestrieri, M. (2022). Therapeutic effect of palmitoylethanolamide in cognitive decline: A systematic review and preliminary meta-analysis of preclinical and clinical evidence. Frontiers in psychiatry, 13, 1038122. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2022.1038122