Citikolin/CDP-kolin (KOGNIN) i forbindelse med ALS

ALS er en skremmende og farlig sykdom, med ofte dårlig prognose, og få behandlingsmuligheter. Kosttilskuddet KOGNIN, som inneholder Citikolin/CDP-kolin, synes allikevel å kunne være til nytte ​​​​​​​​​for pasienter som lider av denne alvorlige sykdommen. 

Ved ALS skjer en gradvis svekkelse og tap av nerveceller Stephen Hawkingsom har til oppgave å bringe signaler fra hjernen til musklene. Dette tapet av nerveceller rammer både hjernen, hjernestammen og ryggmargen. Musklene som mister sin nerveforsyning blir gradvis svakere og tynnere.​

Årsaken til ALS er ukjent, og en rekke faktorer er undersøkt uten å finne noen årsak. Infeksjonssykdommer, svikt i immunforsvaret, forgiftning med tungmetaller/miljøgifter og overdreven fysisk aktivitet er blant annet blitt foreslått, men det hele virker fremdeles å være uklart.

Det finnes heller ikke i dag noen behandling som kan helbrede sykdommen, og det beste man kan håpe på er å dempe symptomer og forsinke sykdomsutviklingen.

Til tross for at sykdomsutviklingen ved ALS ikke er fullstendig kjent, er det foreslått at glutamat spiller en rolle for celledød forbundet med sykdommen. Glutamat er et svært viktig aktiverende signalstoff i nervesystemet, og i nervecellene er det bare glutamat som befinner seg i kontaktpunktene med andre nerveceller. En glutamat-formidlet mekanisme er derfor akseptert å kunne være involvert i progressivt motorisk neuron (MN) tap ved Amyotrofisk Lateral Sklerose (ALS). 

Overaktivering av glutamat reseptorer kan skape det som kalles eksitotoksisk nevronal skade – eller eksitotoksisk nervecelledød, på forskjellige måter.

Den eneste medisinen som har norsk godkjenning, og som bremser utviklingen av sykdommen noe, er Rilutek/Riluzol. Det er i hovedsak kun nevrologer med spesiell kompetanse på ALS som kan forskrive denne medisinen. 

Denne medisinen antas å virke ved å hemme prosesser nervecellehvor glutamat er involvert. Virkningsmekanismen er uklare, og medisinen har uheldige bivirkninger, blant annet på leveren.

Noen andre legemidler som hemmer glutamat finnes også.

En lang rekke nevrologiske sykdommer virker også å være knyttet til oksidativt stress, oksidativt stress kan føre til eksitotoksisitet. Mekanismene som knytter oksidativt stress til glutamat-indusert nevrondød er imidlertid dårlig kjent.

Nylig har legemiddelet Radicava, med det generiske navnet Edaravone, vist en bremsende effekt i kliniske studier. Effekten er dessverre relativt liten og virker å være begrenset til en undergruppe av ALS-pasienter. 

Selv om den eksakte virkningsmekanismen til Edaravon i behandlingen av ALS er ukjent, er det mulig at den terapeutiske effekten skyldes medisinens egenskaper som antioksidant; oksidativt stress er en del av prosessen som dreper nevroner hos pasienter med ALS. 

Medikamentet er fortsatt ikke godkjent verken i Norge eller andre steder i Europa. Intravenøst. Edaravone eliminerer lipidperoksider og hydroksylradikaler, og antas på den måten beskytte nerveceller mot skade fra frie radikaler

Kreatin, vitamin E, koenzym Q, litium er blant en rekkepiller og kapsler andre stoffer brukes av noen ALS-pasienter, men disse substansene har ikke vist noen sikker effekt på sykdomsforløpet. Flere undersøkelser har også vist at medisiner, som man håpet skulle være effektive mot ALS, har hatt motsatt effekt og ført til raskere utvikling av sykdommen.

Citikolin (eksogent CDP-kolin) er ikke-giftig og godt tolerert legemiddel i medisinsk behandling av nedsatt mental ytelse, og nevrologiske sykdommer som hjerneslag, og Parkinsons sykdom. Citikolin er godkjent som «ny mat» i EU og i Norge – og kan kjøpes som kosttilskudd.

Citikolin antas å ha flere terapeutiske effekter, og blir svært godt tatt opp av kroppen (over 90%).

Citikolin kan redusere nivået av glutamat utenfor cellene ved å hemme glutamat-utstrømning fra nervecellene, og øke opptak av glutamat.

Studier på dyr og i modeller har vist at Citikolin gir nevrobeskyttelse ved kronisk progressiv MN-skade. Citikolin hemmet hovedsakelig nevronale apoptotiske endringer, mens nekrotiske og autofagocytiske abnormiteter ikke blir redusert. Dette virker å bekrefte at Citikolin også kan beskytte nevroner mot celledød som oppstår på grunn av glutamat.

Selv om det relative bidraget fra hver effekt til behandling av motoriskKognin boks for hukommelse PLA2 hemmer neuron eller demyeliniserende sykdom er ukjent, antas Citikolin og dets metabolitter – som inkluderer cytidin og kolin – å spille viktige roller i genereringen av fosfolipider, som er involvert i membrandannelse og reparasjon. 

Disse forbindelser antas også å bidra til kritiske metabolske funksjoner, slik som dannelsen av nukleinsyrer, og syntesen av nevrotransmitteren acetylkolin.

Citikolin kan derfor, i kombinasjon med ordinær behandling, være et nyttig kosttilskudd for pasienter med ALS. I motsetning til de medikamenter som finnes har Citikolin ingen bivirkninger, men opprettholder også en normal leverfunksjon – noe som er svært heldig ved flere tilstander.

Citikolin kan kjøpes i Norge som kosttilskuddet KOGNIN. 


REFERANSER:

CDP-choline protects motor neurons against apoptotic changes in a model of chronic glutamate excitotoxicity in vitro

Citicoline to treat motor neuron diseases and demyelinating diseases

Pharmacodynamics of Citicoline Relevant to the Treatment of Glaucoma

Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update

The role of citicoline in cognitive impairment: pharmacological characteristics, possible advantages, and doubts for an old drug with new perspectives

ALS (Amyotrofisk Lateral Sklerose)

ALS – NHI

Amyotrofisk lateral sklerose – Klinikk og etikk

PREPARATOMTALE Rilutek

PREPARAT: Edaravone (Radicava)

Edaravone til behandling av amyotrofisk lateral sklerose (ALS)

Glutamat

Glutamat CNS